月事為何而來?
[PZ Myers 2015-07-14 19:25]
月經是女人約以月為週期的奇特現象,它並不能顯而易見地以演化的觀點來解釋為何會發生。它很浪費,丟棄大量血液和組織;它似乎危險,在過去那種掠食者與疾病充斥的世界中,留下血跡或是讓體內充滿壞死組織並不是件好事。而且就像很多女人會告訴你的,這非常不舒服、不方便,有時還影響精神體力。所以為什麼,演化,為什麼?
有些人可能會說,這只是哺乳類生殖的產物。並不是這樣的,大多數哺乳類沒有月經,牠們的子宮內膜沒有週期,除非有受精才會增厚,這種方式感覺有效率多了。可以從物種譜系圖(Phylogeny)中可以看出來,在哺乳類中只有大部分的靈長類、一些蝙蝠和象鼩(elephant shrews)之類少數的動物會行經,行經哺乳類的多樣性散布暗示著這個特徵不是來自共祖,而且我們靈長類是相對晚期才獲得的。
譜系圖顯示月經分佈在胎盤哺乳類不同世系(lineages)間的關係,行經物種/世系是粉紅色,非行經物種/世系是黑色,不知道物種是否有該特徵沒有顏色,特徵模稜兩可的也是黑色,短尾負鼠是外群(outgroup),祖徵(ancestral states)利用最簡化約法(parsimony method)來運作並以MacClade 4呈現。可以注意到這強有力的證據顯示胎盤動物行經是三次獨立演化而成的。
我想我們能歸咎於伊甸園的詛咒(The Curse on The Fall),但這譜系圖說明亞當和夏娃是古新世早期松鼠般靈長類的一份子,這論述也不合乎聖經,難道雌性蝙蝠和象鼩也做了甚麼錯事而有月經嗎?
對此有流傳許多解釋,其一是用這種方式來沖出生殖道中被雄性射進來的汙穢病菌,但這個現象是普遍存在的,所以你就要解釋為何只有少數物種為月事煩心。另一種解釋是為了更有效率的清除不需要用的子宮內膜,而不是在不確定的狀況下保留它;但這是個錯誤的說法,因為其他哺乳類不會保留子宮內膜,而是只在受精時才反應生成。最後一個可能是人類胚胎比較具侵略性,會深深的著床並與母體組織緊密結合,月經「預備」了子宮內膜來應付這個壓力。不幸的是,沒有證據顯示月經提供任何提升子宮的「耐受性」。
Emera、Romero、和Wagner的新論文提出個有趣的想法。他們將問題轉成:月經並不是一個需要解釋的現象,蛻膜化(decidualization),也就是增厚的子宮內膜才是關鍵。
所有的哺乳類都會準備一個特化的膜供胚胎著床,而不同的地方就在於,大多數的哺乳類都是在受精之後,才會由胚胎觸發蛻膜化使膜增厚;大多數的靈長類則是自發蛻膜化(spontaneous decidualization),即使缺乏受精胚胎也會發生。舉例來說,你有辦法讓老鼠行經,只要刮牠的子宮內膜,他們就會以假妊娠(pseudopregnancy)來增厚子宮內膜,並且在黃體素(progesterone)濃度下降時流掉。所以老鼠不行經的原因不是牠們缺乏流出子宮內膜的機制,而是牠們一開始不會生成不需要的子宮內膜。
所以問題應該是,為什麼人類會自發蛻膜化呢?
Emera提出答案是很有演化味,而且涉及母胎衝突(maternal-fetal conflict)。母親和胎兒有著對抗的關係:母親最大的利益是在懷孕中存活下來並能夠再有下一個孩子,所以她的身體會試著為了長期考量保存資源;而從另一個角度來看,胎兒受益於盡可能的從母親掠取,有時會傷害到母親。舉例來說,胎兒操控母親的荷爾蒙來弱化胰島素(insulin)的反應,讓母親細胞拿走更少的糖,使胎兒能夠得到更多。
在哺乳類中,胎盤侵入子宮深度是具多樣性的。一些物種是上皮絨膜(epithelochorial),其連結在表面;還有物種是內皮絨膜(endotheliochorial),胎盤侵入子宮內膜;還有最侵入的,血絨膜(hemochorial),會突破母親的血管。人類是血絨膜,所有會行經的哺乳類物種也都是血絨膜。
那是個線索,月經是自我防禦的結果,雌性形成厚的子宮內膜可以保護自己,並隔離貪心的胎兒和自私的胎盤,特別是那些胎兒最具侵略性的物種。對她們來說等待著床實在太遲了,取而代之的是在受精之前形成一道牆來未雨綢繆。如果之後並沒有受精的話,這個遍及於各物種的機制,黃體素濃度下降造成內膜脫落流出,就會隨之啟動。
好戲還在後頭!子宮內膜還能感測胎兒的品質,偵測異常染色體並將其在早期就自發性的將其流掉。有些證據顯示:不同女人蛻膜的狀況不同,低度蛻膜化的女性會更容易受孕,但妊娠失敗的機率就更高。所以有一個準備好的子宮,不僅有助於抵禦過具侵略性的胎兒,還讓媽媽有更好的能力來選擇胎兒。
作者也提出月經是如何演化的機制,涉及基因同化(genetic assimilation)。基因同化是一個過程,是環境誘發表現型(在這案例是著床誘發蛻膜化),然後透過基因突變加強並穩定這個表現型(phenotype):透過天擇讓突變能夠加強表現型。他們為這個假說作預測,如果這物種不會自發蛻膜化,胎兒著床會促使子宮內膜的cAMP提高,導致內膜增厚。假如基因同化出現,他們預測這些會自發蛻膜化的物種,會出現新的荷爾蒙信號來連結現存的活化過程。
假如這些模型是正確的,我們會期待一個會上調cAMP與黃體素反應的刺激物,出現在人類這種會行經的物種,但不會出現在老鼠這種不會行經的物種。
從上述描述設計實驗的結果,能說明誘導自發蛻膜化的演化路徑,讓我們解答關於月經演化這個久懸未決的問題。此外,他們將提供機制的見解,這或許對於普遍的生殖疾病的治療可能有效,如子宮內膜異位、子宮內膜癌、妊娠毒血症、反覆性流產。這些疾病涉及月經週期和懷孕期間的不正常內膜反應,因此了解正常內膜與母親荷爾蒙的反應機制,即是自發蛻膜化,將有助於透過判斷這些罹患這些疾病的女性,她們的基因功能如何異常;分析自發蛻膜化如何演化則有助於找出關鍵的分子機制。
Emera D, Romero R, Wagner G (2011) The evolution of menstruation: A new model for genetic assimilation: Explaining molecular origins of maternal responses to fetal invasiveness. Bioessays 34(1):26-35
原始文章:http://scienceblogs.com/pharyngula/2011/12/21/why-do-women-menstruate/
月經是女人約以月為週期的奇特現象,它並不能顯而易見地以演化的觀點來解釋為何會發生。它很浪費,丟棄大量血液和組織;它似乎危險,在過去那種掠食者與疾病充斥的世界中,留下血跡或是讓體內充滿壞死組織並不是件好事。而且就像很多女人會告訴你的,這非常不舒服、不方便,有時還影響精神體力。所以為什麼,演化,為什麼?
有些人可能會說,這只是哺乳類生殖的產物。並不是這樣的,大多數哺乳類沒有月經,牠們的子宮內膜沒有週期,除非有受精才會增厚,這種方式感覺有效率多了。可以從物種譜系圖(Phylogeny)中可以看出來,在哺乳類中只有大部分的靈長類、一些蝙蝠和象鼩(elephant shrews)之類少數的動物會行經,行經哺乳類的多樣性散布暗示著這個特徵不是來自共祖,而且我們靈長類是相對晚期才獲得的。
譜系圖顯示月經分佈在胎盤哺乳類不同世系(lineages)間的關係,行經物種/世系是粉紅色,非行經物種/世系是黑色,不知道物種是否有該特徵沒有顏色,特徵模稜兩可的也是黑色,短尾負鼠是外群(outgroup),祖徵(ancestral states)利用最簡化約法(parsimony method)來運作並以MacClade 4呈現。可以注意到這強有力的證據顯示胎盤動物行經是三次獨立演化而成的。
我想我們能歸咎於伊甸園的詛咒(The Curse on The Fall),但這譜系圖說明亞當和夏娃是古新世早期松鼠般靈長類的一份子,這論述也不合乎聖經,難道雌性蝙蝠和象鼩也做了甚麼錯事而有月經嗎?
對此有流傳許多解釋,其一是用這種方式來沖出生殖道中被雄性射進來的汙穢病菌,但這個現象是普遍存在的,所以你就要解釋為何只有少數物種為月事煩心。另一種解釋是為了更有效率的清除不需要用的子宮內膜,而不是在不確定的狀況下保留它;但這是個錯誤的說法,因為其他哺乳類不會保留子宮內膜,而是只在受精時才反應生成。最後一個可能是人類胚胎比較具侵略性,會深深的著床並與母體組織緊密結合,月經「預備」了子宮內膜來應付這個壓力。不幸的是,沒有證據顯示月經提供任何提升子宮的「耐受性」。
Emera、Romero、和Wagner的新論文提出個有趣的想法。他們將問題轉成:月經並不是一個需要解釋的現象,蛻膜化(decidualization),也就是增厚的子宮內膜才是關鍵。
所有的哺乳類都會準備一個特化的膜供胚胎著床,而不同的地方就在於,大多數的哺乳類都是在受精之後,才會由胚胎觸發蛻膜化使膜增厚;大多數的靈長類則是自發蛻膜化(spontaneous decidualization),即使缺乏受精胚胎也會發生。舉例來說,你有辦法讓老鼠行經,只要刮牠的子宮內膜,他們就會以假妊娠(pseudopregnancy)來增厚子宮內膜,並且在黃體素(progesterone)濃度下降時流掉。所以老鼠不行經的原因不是牠們缺乏流出子宮內膜的機制,而是牠們一開始不會生成不需要的子宮內膜。
所以問題應該是,為什麼人類會自發蛻膜化呢?
Emera提出答案是很有演化味,而且涉及母胎衝突(maternal-fetal conflict)。母親和胎兒有著對抗的關係:母親最大的利益是在懷孕中存活下來並能夠再有下一個孩子,所以她的身體會試著為了長期考量保存資源;而從另一個角度來看,胎兒受益於盡可能的從母親掠取,有時會傷害到母親。舉例來說,胎兒操控母親的荷爾蒙來弱化胰島素(insulin)的反應,讓母親細胞拿走更少的糖,使胎兒能夠得到更多。
在哺乳類中,胎盤侵入子宮深度是具多樣性的。一些物種是上皮絨膜(epithelochorial),其連結在表面;還有物種是內皮絨膜(endotheliochorial),胎盤侵入子宮內膜;還有最侵入的,血絨膜(hemochorial),會突破母親的血管。人類是血絨膜,所有會行經的哺乳類物種也都是血絨膜。
那是個線索,月經是自我防禦的結果,雌性形成厚的子宮內膜可以保護自己,並隔離貪心的胎兒和自私的胎盤,特別是那些胎兒最具侵略性的物種。對她們來說等待著床實在太遲了,取而代之的是在受精之前形成一道牆來未雨綢繆。如果之後並沒有受精的話,這個遍及於各物種的機制,黃體素濃度下降造成內膜脫落流出,就會隨之啟動。
好戲還在後頭!子宮內膜還能感測胎兒的品質,偵測異常染色體並將其在早期就自發性的將其流掉。有些證據顯示:不同女人蛻膜的狀況不同,低度蛻膜化的女性會更容易受孕,但妊娠失敗的機率就更高。所以有一個準備好的子宮,不僅有助於抵禦過具侵略性的胎兒,還讓媽媽有更好的能力來選擇胎兒。
作者也提出月經是如何演化的機制,涉及基因同化(genetic assimilation)。基因同化是一個過程,是環境誘發表現型(在這案例是著床誘發蛻膜化),然後透過基因突變加強並穩定這個表現型(phenotype):透過天擇讓突變能夠加強表現型。他們為這個假說作預測,如果這物種不會自發蛻膜化,胎兒著床會促使子宮內膜的cAMP提高,導致內膜增厚。假如基因同化出現,他們預測這些會自發蛻膜化的物種,會出現新的荷爾蒙信號來連結現存的活化過程。
假如這些模型是正確的,我們會期待一個會上調cAMP與黃體素反應的刺激物,出現在人類這種會行經的物種,但不會出現在老鼠這種不會行經的物種。
從上述描述設計實驗的結果,能說明誘導自發蛻膜化的演化路徑,讓我們解答關於月經演化這個久懸未決的問題。此外,他們將提供機制的見解,這或許對於普遍的生殖疾病的治療可能有效,如子宮內膜異位、子宮內膜癌、妊娠毒血症、反覆性流產。這些疾病涉及月經週期和懷孕期間的不正常內膜反應,因此了解正常內膜與母親荷爾蒙的反應機制,即是自發蛻膜化,將有助於透過判斷這些罹患這些疾病的女性,她們的基因功能如何異常;分析自發蛻膜化如何演化則有助於找出關鍵的分子機制。
Emera D, Romero R, Wagner G (2011) The evolution of menstruation: A new model for genetic assimilation: Explaining molecular origins of maternal responses to fetal invasiveness. Bioessays 34(1):26-35
原始文章:http://scienceblogs.com/pharyngula/2011/12/21/why-do-women-menstruate/